Niveles normales de fosfato
Reimpresiones y permisosAcerca de este artículoCite este artículoTalebi, A., Amirabadizadeh, A., Nakhaee, S. et al. Cerebrovascular disease: how serum phosphorus, vitamin D, and uric acid levels contribute to the ischemic stroke.
BMC Neurol 20, 116 (2020). https://doi.org/10.1186/s12883-020-01686-4Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
Deficiencia de fósforo
Las vitaminas son esenciales para la función metabólica bioquímica. Las deficiencias (o en algunos casos el exceso) de estas aminas vitales pueden producir enfermedades neurooftálmicas. En este capítulo se revisan las principales vitaminas y sus diversas presentaciones clínicas.
La vitamina A es esencial para varios procesos vitales, como la reproducción, el desarrollo embrionario, el crecimiento, la diferenciación celular, la función inmunitaria y la visión.1 La vitamina A preformada procedente de alimentos de origen animal (por ejemplo, hígado, yemas de huevo) y los carotenoides provitamina A procedentes de alimentos de origen vegetal (por ejemplo, verduras de hoja verde oscura, zanahorias, papaya) o suplementos se someten a un metabolismo en el intestino que da lugar a la conversión en retinol. Otras formas de retinol se encuentran en las células del epitelio pigmentario de la retina, como el 11-cis-retinal y el todo-trans-retinal, que desempeñan un papel esencial en el sistema visual. El 11-cis-retinal se une a la opsina y mantiene el fotorreceptor en su forma estable e inactiva. La fotoisomerización del 11-cis-retinal a todo-trans-retinal provoca alteraciones conformacionales en el receptor, produciendo así meta-rodopsina II. La producción de meta-rodopsina II da lugar a una secuencia de acontecimientos que provocan un cambio en la liberación de neurotransmisores que se comunica a otras neuronas de la retina y, en última instancia, al cerebro.2
¿Puede el bajo nivel de fósforo provocar convulsiones en los perros?
OverviewLa diabetes insípida (die-uh-BEE-teze in-SIP-uh-dus) es un trastorno poco común que causa un desequilibrio de líquidos en el cuerpo. Este desequilibrio le lleva a producir grandes cantidades de orina. También hace que tengas mucha sed aunque tengas algo que beber.
Aunque los términos “diabetes insípida” y “diabetes mellitus” suenan parecidos, no están relacionados. La diabetes mellitus -que implica niveles elevados de azúcar en sangre y puede presentarse como tipo 1 o tipo 2- es común y a menudo se la denomina simplemente diabetes.
Si su estado es grave y bebe mucho líquido, puede producir hasta 20 cuartos (unos 19 litros) de orina al día. Un adulto sano suele orinar una media de 1 a 2 cuartos de galón (alrededor de 1 a 2 litros) al día.
El sistema urinario incluye los riñones, los uréteres, la vejiga y la uretra. El sistema urinario elimina los residuos del cuerpo a través de la orina. Los riñones están situados en la parte posterior del abdomen superior. Filtran los residuos y los líquidos de la sangre y producen la orina. La orina pasa de los riñones a la vejiga a través de tubos estrechos. Estos tubos se denominan uréteres. La vejiga almacena la orina hasta que llega el momento de orinar. La orina sale del cuerpo a través de otro pequeño tubo llamado uretra.
¿Qué causa los niveles bajos de fosfato?
Introducción: La disfunción mitocondrial es un sello neurometabólico que señala un metabolismo energético cerebral anormal (BEM) y que se apunta como un potencial marcador temprano de la enfermedad de Alzheimer (EA). Las tecnologías avanzadas de obtención de imágenes, como la espectroscopia de resonancia magnética de 31 fósforo (31P MRS) a una fuerza magnética de campo ultra alto (UHF) de 7T, proporcionan datos sensibles de fosfato-BEM (p-BEM) con precisión. El primer objetivo del estudio fue desarrollar una metodología para medir la energía del fosfato y los metabolitos de la membrana de forma simultánea en todo el cerebro utilizando MRS 31P de bobina de volumen en 7T en tres grupos: normalidad cognitiva (CN), deterioro cognitivo leve amnésico (aMCI) y EA. El segundo objetivo investigó si los marcadores p-BEM en las cuatro regiones cerebrales -frontal, temporal, parietal y occipital- eran significativamente diferentes en los tres grupos. El objetivo final examinó la correspondencia entre los marcadores p-BEM y la cognición en los tres grupos.
Métodos: Se inscribieron 41 participantes (CN = 15, aMCI = 15, AD = 11) que completaron una evaluación cognitiva y una exploración. Los dominios cognitivos incluyeron la función ejecutiva (FE), la memoria, la atención, las habilidades visoespaciales y el lenguaje. Los marcadores p-BEM se midieron mediante el índice de reserva de energía (PCr/t-ATP), el índice de consumo de energía (intracelular_Pi/t-ATP), el indicador de estado metabólico (intracelular_Pi/PCr) y los cofactores reguladores [magnesio (Mg2+) y pH intracelular].
