Hiperfosfatemia
Introducción: La disfunción mitocondrial es un sello distintivo neurometabólico que señala un metabolismo energético cerebral (BEM) anómalo y que se apunta como posible marcador precoz de la enfermedad de Alzheimer (EA). Las tecnologías de imagen avanzadas, como la espectroscopia de resonancia magnética de 31 fósforo (31P MRS) en 7T de campo magnético ultraalto (UHF), proporcionan datos sensibles de fosfato-BEM (p-BEM) con precisión. El primer objetivo del estudio era desarrollar una metodología para medir la energía del fosfato y los metabolitos de membrana simultáneamente en todo el cerebro utilizando MRS 31P de bobina de volumen en 7T en tres grupos: normal cognitivo (CN), deterioro cognitivo leve amnésico (aMCI) y EA. El segundo objetivo investigó si los marcadores p-BEM en las cuatro regiones cerebrales -frontal, temporal, parietal y occipital- eran significativamente diferentes en los tres grupos. El objetivo final examinó la correspondencia entre los marcadores p-BEM y la cognición en los tres grupos.
Métodos: Se inscribieron 41 participantes (CN = 15, aMCI = 15, AD = 11) que completaron una evaluación cognitiva y un escáner. Los dominios cognitivos incluyeron la función ejecutiva (FE), la memoria, la atención, las habilidades visuoespaciales y el lenguaje. Los marcadores p-BEM se midieron mediante el índice de reserva energética (PCr/t-ATP), el índice de consumo energético (intracellular_Pi/t-ATP), el indicador de estado metabólico (intracellular_Pi/PCr) y los cofactores reguladores [magnesio (Mg2+) y pH intracelular].
Tratamiento de la hipofosfatemia
ResumenObjetivo: Investigar la relación entre los niveles séricos de fosfato y la presencia de migraña.Antecedentes: La migraña es una enfermedad neurovascular caracterizada por ataques de cefalea episódica recurrente crónica. La inflamación neurogénica es un componente bien conocido de la compleja fisiopatología de la migraña. Se ha descrito que la sobrecarga de fosfatos induce una inflamación sistémica y vascular. Se sabe poco sobre la relación entre los niveles séricos de fosfato y la presencia de migraña.Diseño/Métodos: Se realizó un estudio retrospectivo de casos y controles utilizando un registro de cefaleas. Los sujetos de caso fueron pacientes con migraña de primera visita con edades comprendidas entre 19 y 59 años. Se evaluaron los niveles séricos de fosfato de los sujetos de los casos en comparación con sujetos de control sanos emparejados 1:1 por edad y sexo que se sometieron a un chequeo médico y no tenían antecedentes de cefalea.Resultados: De 148 pacientes con migraña (edad media: 39,4 ± 10,7 años; mujeres: 70,3%), los niveles séricos de fosfato fueron significativamente superiores a los de los sujetos de control (3,69±0,52 frente a 3,55±0,45; p=0,016). Las proporciones de pacientes migrañosos fueron del 38,4% y el 63,3% en los cuartiles más bajo y más alto de niveles de fosfato sérico, respectivamente (p=0,026).Conclusiones: En este estudio de casos y controles, los niveles de fosfato sérico fueron más altos en los pacientes con migraña en comparación con los sujetos control, lo que sugiere que los niveles elevados de fosfato sérico pueden subyacer a la fisiopatología de la migraña.Divulgación: El Dr. Jung no tiene nada que revelar. El Dr. Kim no tiene nada que revelar.
Síntomas de la hipofosfatemia
Reimpresiones y autorizacionesSobre este artículoCite este artículoTalebi, A., Amirabadizadeh, A., Nakhaee, S. et al. Cerebrovascular disease: how serum phosphorus, vitamin D, and uric acid levels contribute to the ischemic stroke.
BMC Neurol 20, 116 (2020). https://doi.org/10.1186/s12883-020-01686-4Download citationShare this articleCualquier persona con la que compartas el siguiente enlace podrá leer este contenido:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard
Hipofosfatemia
En los últimos 20 años se ha producido una revolución en el tratamiento de la esclerosis múltiple (EM), con la aprobación periódica de nuevos fármacos. A pesar de esta revolución terapéutica, la elección del tratamiento se complica por muchos factores, como la falta de ensayos comparativos bien controlados; las diferencias en eficacia, tolerabilidad, seguridad y modo de administración; y las preferencias de pacientes y médicos. Otros problemas son la forma de medir la actividad de la EM, las diferencias entre los subtipos de enfermedad y la falta de conocimientos básicos sobre los mecanismos de progresión de la enfermedad. En la actualidad disponemos de varias terapias antiinflamatorias muy eficaces para la EM, pero existe un deseo creciente de comprender los mecanismos no inflamatorios adicionales de la progresión de la enfermedad y desarrollar terapias que también limiten o reviertan esos aspectos de la enfermedad.
Tradicionalmente, la EM se ha entendido como una enfermedad desmielinizante inflamatoria recidivante autoinmune de la sustancia blanca. Cada vez somos más conscientes de que esto es sólo parcialmente correcto. La pérdida axonal precoz en lugar de tardía y la atrofia de la sustancia gris en zonas que no muestran inflamación clínica o radiográficamente sugieren que otros procesos pueden ser responsables de la progresión de la enfermedad. La pérdida axonal precoz se produce no sólo después de una extensa enfermedad de la sustancia blanca y en la sustancia blanca de apariencia normal. La lesión de la sustancia gris está asociada a muchas de las manifestaciones clínicas de la enfermedad progresiva. Cada vez se aprecia más la discapacidad progresiva, que no depende de las recaídas y puede no depender de la inflamación.